Il fenomeno della resistenza agli erbicidi si sta diffondendo anche nell’ambito della coltivazione della vite. Può emergere tramite la possibilità di ereditare, da parte dei pochi individui resistenti presenti nella popolazione, la capacità di resistere all’erbicida utilizzato. È fondamentale distinguere la resistenza dalla tolleranza intrinseca: alcune specie come l’equiseto o la gramigna sono naturalmente meno sensibili a certi erbicidi, indipendentemente dalla loro esposizione pregressa. La resistenza, invece, è un fenomeno che riguarda popolazioni di specie normalmente suscettibili che, in seguito a pressione selettiva ripetuta, hanno sviluppato meccanismi biochimici o fisiologici di difesa.
L’uso continuativo di prodotti con lo stesso meccanismo d’azione (MdA) facilita la selezione colpendo solamente la parte di popolazione suscettibile, andando a selezionare indirettamente i soli individui in grado di sopravvivere al trattamento. Il MdA di un erbicida è il processo biochimico attraverso cui il principio attivo interferisce con una funzione vitale della pianta, causandone la morte o l’arresto della crescita.
Il concetto di sito bersaglio
Ogni erbicida agisce legandosi a una molecola specifica all’interno della cellula vegetale, un enzima, una proteina strutturale o un recettore, che viene definita sito bersaglio. Questo legame blocca o altera la funzione della molecola, interrompendo un processo metabolico essenziale. La specificità del legame erbicida-bersaglio determina sia l’efficacia del prodotto sia la sua selettività tra coltura e infestante.
Le principali vie metaboliche colpite
Gli erbicidi intervengono su processi fondamentali della fisiologia vegetale. I principali sono:
- Biosintesi degli aminoacidi: il glifosate inibisce l’enzima EPSPS (5-enolpiruvil-shikimato-3-fosfato sintasi), bloccando la produzione di fenilalanina, tirosina e triptofano, indispensabili per la sintesi proteica e di numerosi metaboliti secondari. Le sulfoniluree e gli imidazolinoni inibiscono invece l’ALS (acetolattato sintasi), enzima chiave nella biosintesi di valina, leucina e isoleucina, agiscono principalmente come precursori degli aromi, regolatori della maturazione dei frutti e componenti essenziali per la resistenza agli stress abiotici.
- Biosintesi dei lipidi: gli inibitori dell’ACCasi (arilossifenossipropionati e cicloesamedioni) bloccano l’acetil-CoA carbossilasi, enzima che catalizza il primo passaggio nella sintesi degli acidi grassi a catena lunga, svolgono principalmente ruoli strutturali e protettivi, formando componenti essenziali delle membrane cellulari. Questo colpisce selettivamente le graminacee, la cui ACCasi è strutturalmente diversa da quella delle dicotiledoni.
- Fotosintesi: gli inibitori del fotosistema II (triazine come simazina, uree come diuron) si legano alla proteina D1 del complesso PSII, impedendo il trasporto degli elettroni. Il risultato è l’accumulo di specie reattive dell’ossigeno che distruggono le membrane cellulari.
- Divisione cellulare: le dinitroaniline (Pendimethalin) e altri erbicidi residuali si legano alla tubulina, una proteina necessaria per la formazione dei microtubuli, fondamentali per la divisione cellulare (mitosi). Arrestano la mitosi, portando alla formazione di cellule anomale e alla morte della piantina infestante. L’effetto principale è l’inibizione dell’allungamento radicale. Le radici delle piante sensibili appaiono gonfie, rachitiche e fragili.
- Biosintesi dei carotenoidi: principi attivi come il clomazone inibiscono la via del metileritritolo fosfato (MEP), impedendo la sintesi dei carotenoidi. Senza questi pigmenti protettivi, la clorofilla viene fotoossidativamente distrutta, con il tipico sintomo di albinismo o sbiancamento delle foglie.
- Regolazione auxinica: erbicidi come MCPA e dicamba mimano l’azione dell’auxina (IAA) legandosi ai recettori TIR1/AFB, provocando una cascata di risposte di crescita incontrollata e disorganizzata che porta al collasso della pianta. Sono selettivi per le dicotiledoni.
La classificazione HRAC
L’Herbicide Resistance Action Committee (HRAC) classifica tutti i principi attivi in gruppi identificati da una lettera in base al meccanismo d’azione, indipendentemente dalla famiglia chimica di appartenenza, presente su tutte le etichette degli erbicidi. Questa classificazione è lo strumento operativo fondamentale per pianificare la rotazione dei meccanismi d’azione e prevenire le resistenze: due prodotti chimicamente diversi ma appartenenti allo stesso gruppo HRAC esercitano la stessa pressione selettiva e non possono essere considerati una vera alternativa.
Poiché la resistenza si sviluppa a livello di singolo sito bersaglio, un biotipo resistente a un erbicida del gruppo HRAC 2 (inibitori ALS) sarà resistente a tutti i prodotti di quel gruppo, indipendentemente dalla famiglia chimica. Questo fenomeno, detto resistenza crociata, rende indispensabile ragionare per meccanismi d’azione piuttosto che per singoli principi attivi quando si pianifica una strategia di diserbo sostenibile.
Specie resistenti nei vigneti lombardi ed europei
Conyza canadensis e Conyza sumatrensis sono le specie resistenti, al glifosate, più documentate: presenti già dai primi anni 2000 in Veneto e Piemonte, si sono progressivamente diffuse in Franciacorta, Garda Bresciano, Mantovano e Oltrepò Pavese. Il meccanismo prevalente è la ridotta traslocazione: l’erbicida viene assorbito ma non raggiunge radici e meristemi in concentrazione letale, con il tipico quadro sintomatologico di clorosi apicale senza disseccamento e ripresa vegetativa dopo 3-4 settimane.
Gli inibitori dell’acetolattato sintasi, meccanismo d’azione della stessa categoria del glifosate, hanno selezionato biotipi resistenti in Papaver rhoeas, Stellaria media e Amaranthus, con fenomeno già consolidato nei cereali e in progressione nelle fasce di bordo vigneto. Gli inibitori dell’ACCasi mostrano resistenze su Lolium perenne in Spagna e Francia, con implicazioni crescenti sulla disponibilità di graminicidi efficaci.
Amaranthus palmeri, è già resistente a glifosate, ALS, ACCasi e PSII negli Stati Uniti. In Europa è segnalata in Spagna, Grecia e Romania; in Italia i rinvenimenti sporadici nel nord, inclusa la Lombardia, ne fanno il principale caso di allerta per la viticoltura regionale.
Un sospetto di resistenza è giustificato in presenza di: sopravvivenza selettiva di una specie 3-4 settimane dopo trattamenti eseguiti correttamente per dose, epoca e condizioni applicative; sintomatologia parziale senza evoluzione verso il disseccamento; incremento progressivo della densità di popolazione nonostante i trattamenti. La conferma richiede test con dosi scalari in condizioni controllate o analisi presso laboratori specializzati (CREA, dipartimenti universitari di agronomia).
Come prevenire la resistenza
Per prevenire l’insorgenza di infestanti resistenti agli erbicidi, la gestione deve basarsi sulla combinazione di più tecniche di controllo. Come già anticipato, pianificare la rotazione dei meccanismi d’azione utilizzati in azienda, basandosi sul codice HRAC riportato in etichetta, è un passaggio fondamentale; è inoltre indispensabile rispettare sempre i dosaggi indicati, evitando categoricamente il sottodosaggio, e attenersi alle epoche e alle superfici di distribuzione previste dal PAR e dal Disciplinare di Produzione Integrata della propria regione.
Altrettanto determinante è ridurre la dipendenza dal diserbo chimico attraverso l’integrazione sistematica di metodi meccanici e agronomici: diserbo meccanico del sottofila, inerbimento selezionato dell’interfila, pacciamatura e cover crop soppressive. Queste tecniche abbassano strutturalmente la densità delle infestanti e, di conseguenza, la frequenza dei trattamenti necessari. Ogni intervento chimico evitato rappresenta una pressione selettiva in meno sul sistema.
